Análisis de factores relacionados con la trombosis de la vena porta en la cirrosis hepática

BMC Gastroenterology volumen 23, Número de artículo: 26 (2023) Citar este artículo

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Investigar la utilidad de la interleucina-6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la proteína C (PC) y la tromboelastografía (TEG) para predecir la trombosis de la vena porta (TVP) en pacientes con cirrosis hepática. Además, examinamos la importancia clínica de los indicadores anteriores en términos de progresión de la enfermedad.

Se reclutó un total de 123 pacientes con cirrosis hepática entre mayo de 2021 y diciembre de 2021, según los hallazgos de las imágenes. Se dividieron en el grupo PVT (n = 52) y el grupo sin PVT (n = 71). Además, los pacientes con TVP se dividieron en grupos de transfusión de plasma (n = 13) y grupos sin transfusión de plasma (n = 39). Se recolectó y analizó la información general básica, antecedentes médicos, laboratorio y exámenes de imagen.

En el análisis univariante, no hubo diferencias significativas entre los dos grupos en IL-6, PC, tiempo de reacción (R), ángulo alfa (Ángulo), amplitud máxima o índice de coagulación (IC) (P > 0,05). TNF-α en el grupo PVT fue significativamente menor que en el grupo sin PVT (P = 0,001). El tiempo K (K) en el grupo PVT fue significativamente mayor que en el grupo sin PVT (P = 0,031). No hubo diferencias significativas en IL-6, TNF-α, PC o TEG entre los diferentes grupos de clasificación de Child-Pugh (P > 0,05). No hubo diferencias significativas en TEG entre el grupo de transfusión de plasma y el grupo sin transfusión de plasma. En el análisis de regresión logística binaria, TNF-α (OR = 0,9881, IC del 95 % = 0,971, 0,990, P < 0,001), K (OR = 1,28, 95 % = 1,053, 1,569, P = 0,014), activa el tiempo de tromboplastina parcial ( TTPA) (OR = 0,753, IC del 95 % = 0,656, 0,865, P < 0,001), diámetro de la vena porta (OR = 1,310, IC del 95 % = 1,108, 1,549, P = 0,002) y antecedentes de esplenectomía o embolia (OR = 7,565, IC 95% = 1,514, 37,799, P = 0,014) se relacionaron con la formación de TVP.

El TNF-α, el K, el TTPA, el diámetro de la vena porta y los antecedentes de esplenectomía o embolia se asociaron con la formación de TVP, pero no así la IL-6.

Informes de revisión por pares

El término trombosis de la vena porta (TVP) se refiere a la trombosis de la vena porta principal y/o de las ramas izquierda y derecha de la vena porta, con o sin obstrucción de la vena mesentérica y la vena esplénica. La TVP puede acelerar el deterioro de la función hepática y aumentar las complicaciones de la hipertensión portal [1].

En la investigación actual, se ha propuesto que la TVP es causada principalmente por una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo, una lesión en los vasos sanguíneos locales y un estado de hipercoagulabilidad de la sangre. La TVP también puede estar asociada con inflamación sistémica y estado pretrombótico (PTS). La trombosis puede inducir inflamación hasta cierto punto, y la inflamación puede agravar el estado de hipercoagulabilidad de la sangre [2]. Se ha informado que IL-6 y TNF-α, factores inflamatorios familiares, son más altos en pacientes con TVP [3]. Como resultado, pueden aumentar el riesgo de enfermedades trombóticas al aumentar el crecimiento de plaquetas, promover la adhesión, activación y agregación de plaquetas al activar los neutrófilos; activación de células endoteliales; y afectando la adhesión y migración de leucocitos [4, 5].

Un estado pretrombótico se caracteriza por un trastorno del sistema de coagulación y anticoagulación debido a muchos factores y también es fácil de trombosar [6]. Las pruebas de coagulación convencionales (CCT) no capturan la imagen completa de la coagulación porque no tienen en cuenta los componentes anticoagulantes como la proteína C (PC) y otros componentes celulares, incluidas las plaquetas. Como una prueba de coagulación de sangre entera relativamente nueva, la tromboelastografía (TEG) incluye el tiempo de reacción (R), el tiempo K (K), el ángulo alfa (Ángulo), la amplitud máxima (MA) y el índice de coagulación (IC). Con estas técnicas de análisis, el estado de coagulación de la sangre [7] se puede evaluar mejor evaluando la cinética de la coagulación (equilibrio de factores procoagulantes y anticoagulantes), la fuerza del coágulo (plaquetas y fibrinógeno) y la estabilidad del coágulo. Se necesita más investigación para determinar la importancia clínica de la TEG en pacientes con cirrosis hepática y trombosis de la vena porta [8].

Actualmente, el diagnóstico de TVP en pacientes con cirrosis se basa principalmente en exámenes de imagen y se carece de métodos de diagnóstico serológicos. Por tanto, el estudio de los factores que afectan a la TVP contribuirá a un mejor conocimiento de la enfermedad, a la detección precoz de los grupos de alto riesgo ya un mejor pronóstico de los pacientes.

Realizamos un análisis retrospectivo de los pacientes ingresados ​​en el hospital por cirrosis, tanto con como sin TVP. Desde mayo de 2021 hasta diciembre de 2021, se reclutaron 123 pacientes (52 con TVP, 71 sin TVP) y sus historias clínicas estaban completas. Criterios de inclusión: el diagnóstico de cirrosis hepática [9] y TVP [10] debe ajustarse a las guías y el consenso. Criterios de exclusión: (1) pacientes sin enfermedades hepáticas complicadas con TVP; (2) combinado con cáncer de hígado u otros tumores malignos, enfermedades del sistema sanguíneo; (3) después del trasplante de hígado; (4) tomando medicamentos anticoagulantes o transfusiones de plasma recientemente (dentro de 1 semana); (5) junto con infección dominante (fig. 1).

Diagrama de flujo de la población de estudio. TVP, trombosis de la vena porta

Las venas periféricas se recogieron para muestras de sangre. Los datos recopilados de los análisis de sangre incluyeron la evaluación de la función hepática, la función renal, los parámetros de coagulación, la etiología de la enfermedad hepática, IL-6, TNF-α, PC, TEG, ecografía y TC abdominal en cada paciente. Se utilizó un modelo para la enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) y la puntuación de Child-Pugh para evaluar la gravedad de la cirrosis. El suero se almacenó y congeló a una temperatura de -80 °C. Se realizó un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) utilizando el analizador Triturus ELISA. Los niveles de IL-6, TNF-α y PC se determinaron utilizando las instrucciones del kit del fabricante con calibradores y muestras procesadas (kit ELISA para TNF-α humano, kit IL-6 humano, kit PC humano, Jingmei, Jiangsu, China).

La tromboelastografía (TEG) es un análisis de sangre total que analiza todo el proceso de coagulación e informa la función de los componentes del plasma, los componentes celulares y los factores de coagulación. Este instrumento puede analizar todos los componentes hemostáticos, incluida la cinética de la coagulación, la fuerza del coágulo y la estabilidad del coágulo. Es más preciso al revelar el estado de "reequilibrio" bajo y frágil de la coagulación sanguínea en pacientes con cirrosis hepática. La TEG se realizó en sangre completa utilizando el TEG 5000 (Thrombelastograph Hemostasis Analyzer System, Haemonetics Corporation, Braintree, Massachusetts, EE. UU.) por expertos que desconocían la información del paciente.

Haemonetics Corporation examinó una serie de variables de TEG, incluido el tiempo de coagulación, el tiempo de formación del coágulo, el ángulo alfa, la amplitud máxima y el índice de coagulación (Fig. 2). El tiempo de reacción (R) representa la tasa de formación inicial de fibrina, que está relacionada con el factor de coagulación del plasma y la actividad del inhibidor circulante. El tiempo K (K) representa la cinética del coágulo. El ángulo alfa (Ángulo) es una medida de la acumulación de fibrina y la velocidad de reticulación y también representa la concentración de fibrinógeno. K tiene una relación inversa con Angle. La amplitud máxima (MA) se refiere a la amplitud máxima en un trazo de TEG. Una R extendida indica que los factores de coagulación son deficientes o que se han usado anticoagulantes. Una R abreviada indica un estado de hipercoagulabilidad. Una K prolongada y un Angle disminuido indican un bajo nivel de coagulación. Por el contrario, indica un estado de alta coagulación. LY30 y EPL representan actividad fibrinolítica. El índice de coagulación (IC) representa el estado integral de la coagulación de la sangre, calculado por R, K y MA.

Tromboelastografía (TEG). R, tiempo de reacción; K, tiempo K; ángulo, ángulo alfa; MA, Amplitud máxima; LY30, porcentaje de lisis 30 min después de MA; EPL, lisis porcentual estimada

Los análisis univariados y multivariados se realizaron con el software SPSS.26.0. Se realizó un análisis de regresión logística binaria sobre los posibles indicadores relevantes para resumir los factores relevantes de la formación de PVT. El mejor valor límite de diagnóstico se identificó analizando la curva ROC.

No hubo diferencias estadísticamente significativas entre el grupo con TVP y el grupo sin TVP con respecto a la edad, el sexo, los factores etiológicos, la diabetes, la hipertensión, los antecedentes de cirugía del bazo, la ascitis, la puntuación de Child-Pugh y los grados (P > 0,05). Hubo diferencias significativas en los antecedentes de los pacientes de ligadura o embolización de la vena esofagogástrica, hemorragia gastrointestinal y encefalopatía hepática (P < 0,05) (Tabla 1).

Los niveles de ALT, AST, DBIL, APTT, TT y TNF-α en el grupo PVT fueron significativamente más bajos que los del grupo sin PVT (P < 0,05). DD, K y el diámetro de la vena porta en el grupo de TVP fueron significativamente más altos que en el grupo sin TVP (P < 0,05). No hubo diferencia significativa en IL-6, PC, R, MA y CI entre los dos grupos (P > 0,05) (Tabla 2).

Teniendo en cuenta la colinealidad y la importancia clínica, los antecedentes de hemorragia digestiva previa, el TTPA, la DD, el TNF-α, la IL-6, el K, el diámetro de la vena porta y los antecedentes de esplenectomía o embolia se analizaron mediante análisis de regresión logística binaria (LR stepwise método directo). Finalmente, los factores relacionados con la formación de TVP incluyeron TNF-α (OR = 0,981, IC 95% = 0,971, 0,990, P < 0,001), K (OR = 1,28, IC 95% = 1,053, 1,569, P = 0,014) , APTT (OR = 0,753, IC del 95 % = 0,656, 0,865, P < 0,001), diámetro de la vena porta (OR = 1,310, IC del 95 % = 1,108, 1,549, P = 0,002) y antecedentes de esplenectomía o embolia (OR = 7,565, IC95% = 1,514, 37,799, P = 0,014)(Tabla 3).

Luego esos factores relacionados fueron analizados por la curva ROC. El valor de corte de 1/TNF-α fue de 0,0067, con una sensibilidad de 1 y una especificidad de 0,451; K fue de 3,75 min, con una sensibilidad de 0,481 y una especificidad de 0,831; 1/TTPA fue de 0,034, con una sensibilidad de 0,808 y una especificidad de 0,507; y el diámetro de la vena porta fue de 17,35 mm, con una sensibilidad de 0,404 y una especificidad de 0,901, respectivamente. El riesgo de TVP fue cinco veces mayor en pacientes con antecedentes de esplenectomía o embolización. El análisis de la curva característica operativa del receptor identificó el AUC para TNF-α, K, APTT, el diámetro de la vena porta y los antecedentes de esplenectomía o embolización como 0,672, 0,614, 0,670, 0,663 y 0,544 respectivamente (Tabla 3) (Fig. 3 ). Cuando se combinaron, el área bajo la curva ROC fue de 0,872 y el punto de corte fue de 0,429 con una sensibilidad de 0,827 y una especificidad de 0,789.

El área bajo la curva ROC de factores relacionados. DPV, el diámetro de la vena porta; APTT, tiempo de tromboplastina parcial activada; PC, proteína C; K, tiempo K

En pacientes con cirrosis hepática y TVP, no hubo diferencias significativas en IL-6, TNF-α, PC y TEG entre los diferentes grupos de clasificación de Child-Pugh (P > 0,05) (Tabla 4).

Según si se transfundió plasma o no, los pacientes con TVP en cirrosis hepática se dividieron en el grupo de transfusión de plasma (n = 13) y el grupo sin transfusión de plasma (n = 39). No hubo diferencia significativa en los parámetros de TEG entre el grupo de transfusión de plasma y el grupo de transfusión sin plasma (P > 0,05). Pero el APTT, el PT y el INR en el grupo de transfusión de plasma fueron más altos que en el grupo sin transfusión de plasma (P < 0,05), y el PTA en el grupo de transfusión de plasma fue más bajo que en el grupo sin transfusión (P < 0,05) ( Tabla 5).

En pacientes con cirrosis hepática con TVP, FBG se correlacionó significativamente negativamente con K (r = -0,589, P < 0,05), significativamente correlacionada positivamente con Angle (r = 0,639, P < 0,05), MA (r = 0,625, P < 0,05) , IC (r = 0,632, P < 0,05) (tabla 6) (fig. 4).

Gráfico de dispersión de indicadores significativamente relacionados

La TVP es una complicación común que puede aumentar la tasa de sangrado y deteriorar la función hepática. Actualmente, varios estudios están explorando los factores de riesgo de la formación de TVP [11,12,13,14]. Al comparar los datos generales en nuestro estudio, hubo diferencias en los antecedentes de hemorragia gastrointestinal previa y ligadura o embolización de la vena esofagogástrica entre los dos. grupos Sin embargo, el análisis multivariante indicó que estos factores no se asociaron de forma independiente con la TVP. La formación de TVP después de la ligadura o embolización de la vena esofagogástrica puede estar relacionada con la lesión mecánica del endotelio vascular [15] en un estudio.

Las pruebas de laboratorio revelaron que los niveles de ALT, AST y DBIL en el grupo de PVT fueron significativamente más bajos que los del grupo sin PVT, pero los índices anteriores se encontraban dentro del rango más o menos normal, contrario a la teoría de que el daño de la función hepática debería ser más grave cuando ocurre la TVP. No hubo un informe de literatura relevante que abordara la relación entre la transaminasa y la TVP. Teniendo en cuenta que puede estar relacionado con el curso de la cirrosis hepática, cuanto más largo sea el curso de la cirrosis hepática, menor será el nivel de transaminasas.

APTT, TT y TNF-α en PVT fueron significativamente más bajos que los del grupo sin PVT; el diámetro de la vena porta, DD y K en el grupo de TVP fueron significativamente mayores que en el grupo sin TVP; la diferencia en PC e IL-6 entre dos grupos no fue estadísticamente significativa. Como anticoagulante, la síntesis de PC se redujo en pacientes con enfermedad hepática, pero sigue siendo controvertido si fue un factor de riesgo para la formación de TVP [16,17,18]. Aunque el antecedente de esplenectomía o embolización no fue estadísticamente significativo entre los dos grupos, lo incluimos en nuestro análisis multivariado. La formación de TVP se asoció con APTT, TNF-α, K, el diámetro de la vena porta y el antecedente de esplenectomía o embolización después del análisis multivariado.

La disminución del APTT indicó que la sangre estaba en un estado relativamente hipercoagulable. El diámetro de la vena porta se relacionó con su presión. El flujo sanguíneo se bloquea y la presión aumenta cuando se produce la trombosis. Al compensar el ensanchamiento de la vena porta principal, dañará las células endoteliales y aumentará el riesgo de trombosis. En la mayoría de los estudios, se cree que después de la esplenectomía, la vena esplénica se convierte en un extremo ciego, lo que aumenta la resistencia de la vena porta, ralentiza el flujo sanguíneo y prolonga el tiempo de contacto entre los factores de coagulación y la pared del vaso sanguíneo. La destrucción y reducción de las plaquetas después de la esplenectomía provocó un fuerte aumento de las plaquetas [66]. Mientras tanto, la operación en sí destruirá el endotelio vascular, lo que en conjunto promueve la formación de trombosis.

La relación entre TVP e inflamación ha sido controvertida. No está claro si la inflamación es la causa de la trombosis venosa o el resultado de la trombosis venosa [19]. IL-6 y TNF-α son citoquinas familiares y algunos estudios sugirieron que la inflamación jugó un papel clave en la patogénesis del tromboembolismo venoso [3, 20, 21]. Se consideró que los siguientes tres aspectos [22] influyen en la coagulación: regulación a la baja de las vías anticoagulantes fisiológicas, inhibición de la eliminación de fibrina y activación de la coagulación. Como consecuencia, el equilibrio hemostático cambiaría hacia un estado protrombótico. Además, la inflamación puede aumentar el daño a las células endoteliales.

Pero, curiosamente, en nuestro estudio solo el TNF-α se relacionó con la formación de TVP, como factor protector de la formación de TVP, a diferencia de los resultados de investigaciones anteriores [3, 14, 20]. Por un lado, puede atribuirse al pequeño tamaño de la muestra, mientras que, por otro lado, puede estar asociado a diferentes tiempos de trombosis de la vena porta. El tiempo de formación de la trombosis y el tiempo entre la extracción de sangre y la formación de TVP fueron difíciles de determinar, por lo que los diferentes estados de TVP (agudo o crónico) y el intervalo de tiempo variable (formación de TVP hasta la recolección de la muestra) pueden influir en el nivel de TNF. -α. Tanto el TNF-α como la IL-6 pueden promover la coagulación y la anticoagulación [23, 24]. El estudio en ratones encontró que la IL-6 podría estimular la expresión de enzimas proteolíticas de macrófagos al activar la vía STAT3, promoviendo así la trombólisis [23]. También se ha encontrado que el TNF-α tiene un efecto antitrombótico en experimentos con animales [25]. Nosaka, M. encontró [24] que el eje de señal TNF-α/TNF-Rp55 puede regular la disolución de la trombosis venosa. Cuando se elimina el gen TNF-α/TNF-Rp55, se inhibirá la trombólisis. Por lo tanto, especulamos que en nuestro estudio, el TNF-α tuvo un efecto anticoagulante dominante, mientras que la IL-6 tuvo efectos tanto procoagulantes como anticoagulantes, por lo que se necesitan más estudios.

La hipercoagulabilidad se puede diagnosticar con base en al menos dos de los siguientes cuatro parámetros TEG: R acortada, K acortada, ángulo aumentado y MA aumentada [26]. De acuerdo con los criterios de diagnóstico, nuestro estudio sugirió que la TVP puede no tener una mayor probabilidad de hipercoagulabilidad que la no TVP. Por el contrario, la K del grupo PVT fue mayor y el nivel de coagulación general no difirió entre los dos grupos, o el grupo PVT no mostró una hipercoagulabilidad significativa, como señaló Yanglan He [8].

En nuestro estudio, encontramos que IL-6, TNF-α, PC y TEG no estaban relacionados con la gravedad de la enfermedad, el resultado de TEG fue consistente con Yanglan He [8], pero los resultados de IL-6 y TNF-α eran diferentes de Lee, FY [27]. Al comparar los índices de coagulación, APTT, PT, INR y PTA en el grupo de transfusión de plasma fueron significativamente más altos que los del grupo sin transfusión de plasma (P < 0,05). Pero no hubo diferencia significativa en TEG entre los grupos (P> 0,05). Es posible que podamos reducir la transfusión de sangre y ahorrar productos sanguíneos [28] si consideramos el nivel de prueba de coagulación convencional y el riesgo de sangrado de los pacientes antes que el plasma.

Sin embargo, nuestro estudio tiene las siguientes limitaciones. En primer lugar, se trata de un estudio retrospectivo en el que se incluyó un número limitado de pacientes. En segundo lugar, la precisión de los indicadores de detección no se puede validar en el otro grupo. Finalmente, como el momento de la trombosis fue difícil de determinar, no estaba claro si tenía un efecto sobre los índices de observación. Por lo tanto, se necesita más investigación.

En nuestro estudio encontramos que el TNF-α, el TTPA, el K, el diámetro de la vena porta y el antecedente de esplenectomía o embolización se relacionaron con la TVP, lo que puede ayudar a identificar precozmente a la población en cirrosis hepática con alto riesgo de PVT.

Todos los datos están disponibles bajo petición.

interleucina-6

factor de necrosis tumoral-alfa

Proteína C

Tromboelastografía

Trombosis de la vena porta

Tiempo de reacción

ángulo alfa

Amplitud máxima

Índice de coagulación

tiempo K

Estado pretrombótico

Pruebas de coagulación convencionales

Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas

Modelo para la enfermedad hepática en etapa terminal

Porcentaje de lisis 30 min después de MA

Estimar el porcentaje de lisis

virus de la hepatitis B

virus de la hepatitis C

Encefalopatía hepática

recuento de glóbulos blancos

Recuento de glóbulos rojos

Hemoglobina

Plaqueta

Alanina aminotransferasa

Aspartato aminotransferasa

glutamil transpeptidasa

Fosfatasa alcalina

Albúmina

Bilirrubina total

Bilirrubina directa

Suero de creatinina

Tiempo de protrombina

Activado tiempo de tromboplastina parcial

Actividad de protrombina

Razón normalizada internacional

fibrinógeno

Dímero D

Proteína C-reactiva

Diámetro de la vena porta

Sensibilidad

especificidad

Área bajo la curva

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Todos los participantes en este estudio son reconocidos con gratitud por los autores.

Este estudio fue financiado por el Proyecto del Plan de Desarrollo de Ciencia y Tecnología de la Provincia de Jilin (Subvención No. YDZJ202201ZYTS122).

Departamento de Hepatología, El Primer Hospital de la Universidad de Jilin, Changchun, China

Xiaotong Xu, Jinglan Jin, Yuwei Liu y Hang Li

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Diseño del estudio (XTX, JLJ), recopilación de datos (XTX, HL), análisis e interpretación de datos (XTX, YWL, HL), redacción del manuscrito (XTX,JLJ), revisión crítica del manuscrito para contenido intelectual importante, técnico, o apoyo material, supervisión de estudios (JLJ). Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.

Correspondencia a Jinglan Jin.

La aprobación ética para el estudio se obtuvo del Comité de Ética Médica del Primer Hospital de la Universidad de Jilin (21K110-001). Todos los participantes del estudio dieron su consentimiento informado. Y todos los métodos se realizaron siguiendo las directrices y normativas pertinentes.

No aplica.

Los autores declaran que no tienen intereses contrapuestos.

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Reimpresiones y permisos

Xu, X., Jin, J., Liu, Y. et al. Análisis de los factores relacionados con la trombosis de la vena porta en la cirrosis hepática. BMC Gastroenterol 23, 26 (2023). https://doi.org/10.1186/s12876-022-02632-z

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Recibido: 09 Agosto 2022

Aceptado: 20 de diciembre de 2022

Publicado: 30 enero 2023

DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-022-02632-z

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