Alteraciones plaquetarias en pacientes con enfermedad de Parkinson sometidos a evaluación preoperatoria para estimulación cerebral profunda

Scientific Reports volumen 12, Número de artículo: 14625 (2022) Citar este artículo

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La función hemostática normal es importante para reducir el riesgo de hemorragia intracraneal durante la neurocirugía estereotáctica, incluida la cirugía de estimulación cerebral profunda (DBS). Este estudio investiga la función hemostática en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) sometidos a evaluación preoperatoria para DBS, con énfasis en el número y función de las plaquetas. En 107 pacientes con EP, solo uno tenía un tiempo de protrombina parcial activado anormal y un tiempo de protrombina normal. Entre los otros 106 pacientes, seis (5,7 %) tenían solo trombocitopenia, siete (6,6 %) solo tiempo de sangrado prolongado (BT) y 14 (13,2 %) solo tiempo de cierre prolongado (TC) del analizador de función plaquetaria 100 (PFA-100 ). En total, 34 de los 106 pacientes (32,1%) tenían al menos uno de los tres tipos de anomalías plaquetarias. No se encontró ningún factor asociado con la aparición de anomalías plaquetarias, excepto que el grupo de plaquetas anormales y el subgrupo de TB prolongada tenían más pacientes que usaban selegilina y una subpuntuación motora UPDRS-III más baja sin medicación que el grupo de plaquetas normales (p < 0,05). El uso de selegilina se correlacionó significativamente con BT prolongada (p = 0,0041) y anomalía plaquetaria (p = 0,0197). Por lo tanto, es importante contar con una evaluación detallada de la función hemostática para los pacientes con EP que se someten a una evaluación preoperatoria para DBS, especialmente el número y la función de las plaquetas.

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central que presenta deterioro de las funciones motoras. En los últimos años, la estimulación cerebral profunda (DBS, por sus siglas en inglés) se ha convertido en un método de tratamiento ampliamente aceptado para los pacientes con EP1. La cirugía DBS, un tipo de cirugía estereotáctica, siempre conlleva el riesgo de hemorragia intracraneal (HIC) durante la cirugía2,3,4. En la cirugía DBS, los electrodos DBS se implantan en los objetivos en lo profundo del cerebro y, a menudo, se adopta el registro intraoperatorio de microelectrodos para identificar las ubicaciones de los objetivos. Todos estos procedimientos requieren la inserción repetida del equipo en el cerebro y conllevan el riesgo de lesión vascular e ICH. Aunque el riesgo de HIC se puede minimizar con una presión arterial bien controlada, técnicas quirúrgicas meticulosas y una planificación cuidadosa de la trayectoria, se ha encontrado que la incidencia de HIC causada por la cirugía DBS oscila entre 0,8 y 5,3 %2,3,4,5, 6,7,8.

La hemostasia para la HIC que sangra durante la cirugía DBS depende principalmente de las funciones de coagulación y coagulación de los pacientes. Por lo tanto, la evaluación preoperatoria de la función hemostática es obligatoria y cualquier anomalía de la función hemostática debe corregirse antes o durante la cirugía. En la literatura, la coagulopatía9, la trombocitopenia10,11,12 o la disfunción plaquetaria13 en pacientes con EP se han mencionado en varios informes. Sin embargo, aún no está claro si los pacientes con EP tienen disfunción hemostática, especialmente los pacientes que han recibido tratamiento médico durante más de 5 años y son considerados candidatos para la cirugía DBS. Este artículo investiga la función hemostática en pacientes con EP sometidos a evaluación preoperatoria por DBS, con énfasis en el número y función de las plaquetas.

Se investigaron los pacientes con EP sometidos a evaluación preoperatoria para cirugía DBS desde enero de 2015 hasta diciembre de 2017. Este estudio fue aprobado por el Comité de Ética de Investigación del Hospital Universitario Nacional de Taiwán (201909010RIND) y todos los métodos se llevaron a cabo de acuerdo con las pautas y regulaciones pertinentes. Los pacientes con diagnóstico de EP durante más de cinco años y con al menos una de las siguientes condiciones (fluctuación motora marcada, discinesia grave inducida por levodopa y temblor intratable) se incluyeron para la evaluación preoperatoria. Se excluyeron de la evaluación los pacientes con diagnóstico de parkinsonismo atípico, mala respuesta al tratamiento con levodopa, demencia, depresión, síntomas psiquiátricos a dosis bajas de tratamiento con levodopa o enfermedad sistémica que influyera en la seguridad perioperatoria del paciente. Además, se excluyeron de este estudio los pacientes con trastornos hematológicos, insuficiencia renal, cirrosis hepática, en tratamiento con agentes antiplaquetarios o anticoagulantes o antiinflamatorios no esteroideos.

La edad, el sexo, la duración de los síntomas, el estadio de Hoehn y Yahr con y sin medicación, la subpuntuación motora de la Escala Unificada de Evaluación de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS)-III con y sin medicación, los medicamentos para la EP, la dosis de levodopa, la dosis diaria equivalente de levodopa ( LEDD), el tiempo de protrombina (PT), el tiempo de protrombina parcial activada (aPTT), el recuento de plaquetas, el tiempo de cierre (CT) del analizador de función plaquetaria 100 (PFA-100) y el tiempo de sangrado (BT) de los pacientes con DP se revisaron retrospectivamente y analizado. El rango normal de PT es de 9,8 a 11,5 s, aPTT de 25,5 a 32,6 s, recuento de plaquetas de 150 000 a 361 000/μl. El CT de PFA-100 se midió utilizando el sistema PFA-100® (Siemens, Alemania). El rango normal de CT de PFA-100 es de 91 a 175 s para la prueba de colágeno/epinefrina (Col/EPI) y de 61 a 109 s para la prueba de colágeno/adenosina fosfato (Col/ADP), respectivamente. El valor anormal de la prueba Col/EPI o Col/ADP se definió como CT anormal de PFA-100. El tiempo de sangrado se midió con Surgicutt® (Accriva Diagnostics, EE. UU.) y el rango de normalidad es de 2 a 8 min.

La diferencia de la edad, el sexo, la duración de los síntomas, el estadio de Hoehn y Yahr y la subpuntuación motora UPDRS-III durante los períodos sin y con medicación, medicamentos para la EP, dosis de levodopa y LEDD entre lo normal y la trombocitopenia, BT prolongada, CT prolongada de PFA -100 o grupos de plaquetas anormales se analizaron mediante pruebas de chi-cuadrado o pruebas exactas de Fisher para variables dicotómicas y pruebas t de muestras independientes para variables continuas. En el análisis de regresión logística univariante se realizaron comparaciones entre las variables de cada grupo. Se realizó un análisis multivariante ajustando un modelo de regresión logística para identificar los factores de riesgo de anomalías plaquetarias. El análisis estadístico se realizó con el Software de Análisis Estadístico (versión 9.4). La significación estadística se aceptó como p < 0,05.

Este estudio fue aprobado por el Comité de Ética de Investigación del Hospital Universitario Nacional de Taiwán (201909010RIND).

No se necesitó el consentimiento informado de todos los pacientes incluidos en el estudio de acuerdo con la aprobación del Comité de Ética en Investigación del Hospital Universitario Nacional de Taiwán.

Durante el período de estudio, hubo 112 pacientes con EP sometidos a evaluación preoperatoria para cirugía DBS. Cinco pacientes tratados con agentes antiplaquetarios o anticoagulantes fueron excluidos de este estudio. En los 107 pacientes restantes, un paciente (0,9%) tuvo aPTT anormal (37,6 s) y PT normal; sin embargo, tenía BT prolongada (8,5 min) y recuento de plaquetas y TC de PFA-100 normales. Los otros 106 pacientes (99,1%) tenían PT y TTPa normales, y fueron sometidos al análisis de alteración plaquetaria, excluyendo al paciente con TTPa anormal.

La tabla 1 muestra los datos demográficos de los 106 pacientes con enfermedad de Parkinson. Entre estos pacientes, 51 (48,1%) eran mujeres y 55 (51,9%) eran hombres. La edad osciló entre 35 y 77 (media ± desviación estándar, 62,5 ± 7,4) años. La duración de los síntomas en estos pacientes osciló entre 5 y 37 (11,7 ± 5,4) años. El estadio de Hoehn y Yahr varió del estadio 2 al 5 (3,6 ± 0,6) sin medicación y del estadio 1 al 5 (2,5 ± 0,6) con medicación activada. La subpuntuación motora de la UPDRS-III varió de 16 a 95 (41,4 ± 12,5) sin medicación y de 3 a 40 (18,7 ± 8,7) con medicación activada. Los 106 pacientes tenían PT normal (10,3 ± 0,5 s) y aPTT (27,6 ± 2,0 s). Los medicamentos para la EP que recibieron estos pacientes incluyeron levodopa/benserazida, entacapona, amantadina, carbidoma/levodopa, pramipexol, ropinirol, biperideno, rotigotina, selegilina, trihexifenidilo y azilecto. La dosis de levodopa osciló entre 150 y 2400 mg/día (865,7 ± 383,8 mg/día). El LEDD osciló entre 165 y 2805 mg/día (1341,4 ± 501,0 mg/día).

La Figura 1 muestra el número y el porcentaje de pacientes con trombocitopenia, CT anormal de PFA-100 y/o tiempo de sangrado prolongado en estos 106 pacientes con EP. Un total de 34 pacientes (32,1%) tenían al menos uno de estos tres tipos de anomalías plaquetarias. Diez pacientes (9,4%) tenían trombocitopenia, 12 (11,3%) TB prolongada y 19 (17,9%) TC prolongada de PFA-100. En estos pacientes, seis (5,7%) tenían solo trombocitopenia, siete (6,6%) solo TB prolongada y 14 (13,2%) solo TC prolongada de PFA-100. Dos pacientes (1,9 %) tenían trombocitopenia y TB prolongada, dos (1,9 %) tenían trombocitopenia y TC prolongada de PFA-100, y tres (2,8 %) tenían TB prolongada y TC prolongada de PFA-100.

El número y porcentaje de pacientes con trombocitopenia, tiempo de cierre prolongado del analizador de función plaquetaria 100 (TC de PFA-100) y/o tiempo de sangrado prolongado (BT) en 106 pacientes con enfermedad de Parkinson.

Los 106 pacientes se pueden dividir en dos grupos: plaquetas normales (72 pacientes, 67,9%) y plaquetas anormales (34 pacientes, 32,1%). El grupo de plaquetas anormales se dividió además en 3 subgrupos: trombocitopenia (10 pacientes, 9,4 %), TB prolongada (12 pacientes, 11,3 %) y TC prolongada de PFA-100 (19 pacientes, 17,9 %). Se analizó la diferencia de edad, sexo, duración de los síntomas, estadio de Hoehn y Yahr, subpuntuación motora UPDRS-III, dosis de levodopa, LEDD y medicación para la EP entre plaquetas normales y plaquetas anormales o cada subgrupo (Tabla 2). No hubo diferencia en la edad, el sexo, la estadificación de Hoehn & Yahr, la subpuntuación motora UPDRS-III con medicación, la dosis de levodopa y LEDD entre estos dos grupos (p > 0,05), excepto que la subpuntuación motora UPDRS-III con la medicación sin medicación fue mayor en el grupo de plaquetas normales que en el grupo de plaquetas anormales (p = 0,0418) y el subgrupo de TB prolongada (p = 0,0249). No hubo diferencia en los medicamentos para la EP utilizados por los pacientes entre estos dos grupos, excepto que el grupo de plaquetas anormales tenía más pacientes que usaban selegilina que el grupo de plaquetas normales (p = 0,0290), y el subgrupo de TB prolongada también tenía más pacientes que usaban selegilina. que el grupo de plaquetas normales (p = 0,0070). En el análisis de regresión logística univariante (tabla 3), encontramos que el uso de selegilina se asoció significativamente con TB prolongada (p = 0,0041, OR 11,500) y plaquetas anormales (p = 0,0315, OR 4,929). La subpuntuación motora UPDRS-III con la medicación sin medicación también se asoció significativamente con plaquetas anormales (p = 0,0464, OR 0,960). En el análisis multivariante (Tabla 4), la menor subpuntuación motora UPDRS-III sin medicación (p = 0,0316, OR 0,954) y el uso de selegilina (p = 0,0197, OR 6,069) se asociaron significativamente con la anomalía plaquetaria cuando se controlaron las demás variables .

La función hemostática depende tanto de la coagulación como de los sistemas de coagulación. La asociación entre la EP y las anomalías de la coagulación se había señalado previamente9. Un estudio encontró que los 160 pacientes que tomaban medicamentos para la EP tenían valores promedio más altos de PT y niveles plasmáticos de fragmento de protrombina 1+2, dímero D, complejo antiplasmina plasmina-α2, trombomodulina y selectina E que los 110 pacientes sin ningún medicamento o los 159 controles sanos9. Además, los pacientes con EP que reciben terapia combinada de levodopa y agonista dopaminérgico tienen valores más altos de estos marcadores hemostáticos que aquellos tratados solo con levodopa o agonista dopaminérgico9. Además, las anomalías en las funciones de la coagulación son más prominentes en pacientes con enfermedades más graves (estadio de Hoehn y Yahr más alto) y antecedentes más largos de enfermedad y tratamiento médico9. Estos resultados sugieren que las anomalías de la coagulación en pacientes con EP están relacionadas con la duración y la gravedad de la EP, el tratamiento con agentes antiparkinsonianos, la multiplicidad de fármacos contra la EP y la duración del tratamiento9. Sin embargo, nuestro estudio encontró que 106 de los 107 pacientes con EP (99,1 %) tenían funciones de coagulación normales y solo un paciente (0,9 %) tenía aPTT prolongado, lo que sugiere que la mayoría de los pacientes con EP tenían una función de coagulación normal. En un estudio previo9, la edad de los pacientes tratados con agentes antiparkinsonianos fue de 59,7 ± 14,0 años, la duración de la enfermedad/duración de la terapia fue de 4,8 ± 2,2/4,0 ± 5,4 años y el estadio de Hoehn y Yahr fue de 3,1 ± 0,9. Sin embargo, la edad de nuestros pacientes fue de 62,5 ± 7,4 años, la duración de la enfermedad fue de 11,7 ± 5,4 años y el estadio de Hoehn y Yahr sin medicación fue de 3,6 ± 0,6. Estos datos, que son similares o superiores a los del estudio anterior9, no respaldan los puntos de vista de que los pacientes con enfermedad más grave, antecedentes de enfermedad más prolongados y tratamiento médico están asociados con anomalías de la coagulación9. La inconsistencia entre nuestros resultados y el informe anterior9 no está clara y merece una mayor investigación. Aunque la prevalencia de PT o aPTT anormal (0,9%) es muy baja en nuestro estudio, aún es necesario realizar una prueba de PT/aPTTT en la evaluación preoperatoria, ya que pueden verse afectados por enfermedades médicas o medicamentos distintos a los de la EP.

Además del sistema de coagulación, el sistema de coagulación, especialmente la cantidad y calidad de las plaquetas, también es el componente principal de la función hemostática. En este estudio, examinamos el número y la función de las plaquetas y encontramos que el 32,1 % (34/106) de los pacientes con EP tenían al menos uno de los tres tipos de anomalías plaquetarias (trombocitopenia, TB prolongada y/o CT prolongada de PFA-100) . Se ha descubierto que las plaquetas tienen características estructurales, funcionales y bioquímicas similares a las de las neuronas en una variedad de trastornos neurodegenerativos (NDD), incluido el PD14. La pérdida neuronal en los NDD está relacionada con el daño mitocondrial, y las plaquetas en condiciones patológicas o estimulación fisiológica también muestran daño mitocondrial, en el que las plaquetas se someten a glucólisis anaeróbica y fosforilación oxidativa, y liberan especies reactivas de oxígeno para inducir daño oxidativo14,15,16. Dicho fenómeno es revelado además por experimentos en animales con la toxina neural 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP)17. La acumulación neuronal de ion 1-metil-4-fenilpiridinio (MPP+), el metabolito de MPTP, puede inducir EP en humanos17. Además, MPP+ puede alterar el metabolismo energético, provocar la pérdida de reservas de ATP intracelular y disminuir la secreción de ATP tanto en neuronas como en plaquetas17. MPP+ también disminuye la actividad de agregación plaquetaria en pacientes con EP17. Estos hallazgos sugieren que la propia EP o cualquier agresión que la induzca puede provocar una disfunción plaquetaria17.

En los pacientes con EP, se ha encontrado que el recuento de plaquetas suele estar en el rango normal y solo se han informado casos esporádicos de trombocitopenia10,11,12,13,18,19. Nuestro estudio reveló que el 9,4% de los pacientes con EP tenían trombocitopenia, lo que sugiere que la incidencia de trombocitopenia podría no ser tan baja como se informa en la literatura. Se ha considerado que el desarrollo de trombocitopenia está relacionado con el tratamiento con levodopa, especialmente después del tratamiento con levodopa a largo plazo, y el recuento de plaquetas generalmente se recupera después de la suspensión de levodopa10,11,12,19. Además, la trombocitopenia en pacientes con EP también puede ser el resultado de la destrucción de plaquetas inducida por una reacción autoinmune, porque estos pacientes a menudo presentan autoanticuerpos antiplaquetarios, antinucleares o antieritrocitos positivos11,12,19. Los pacientes que tomaron levodopa durante tres meses o más tuvieron una incidencia del 8,8 % al 9,5 % de reacción positiva para la prueba de Coombs y una incidencia del 11,3 % de reacción positiva para la prueba de anticuerpos antinucleares19,20. La trombocitopenia inducida por una reacción autoinmune no depende de la presencia de levodopa porque las anomalías serológicas persisten más tiempo después de retirar la levodopa12. Además, la trombocitopenia en un paciente no recurrió cuando se usó levodopa purificada para tratar los síntomas de la EP, lo que indica que la trombocitopenia no se debe a una alergia directa a la levodopa en este paciente12. Nuestros pacientes no recibieron examen inmunológico, por lo que no tenemos comentarios sobre la reacción autoinmune.

La función plaquetaria también es importante para la hemostasia17. Los datos en la literatura en pacientes con EP son variables. Un estudio informó que 10 pacientes con EP no tuvieron cambios en el tiempo de sangrado ni en la agregación plaquetaria con ADP, epinefrina y colágeno a diferentes diluciones18. Sin embargo, en otro estudio sobre 25 pacientes con EP, ninguno tenía trombocitopenia, pero la agregación plaquetaria inducida por ADP y epinefrina disminuyó significativamente (32 % y 60 %, respectivamente), mientras que la agregación inducida por colágeno no cambió, en comparación con 25 sujetos de control13 . En este informe, utilizamos dos métodos (BT y CT de PFA-100) para investigar la función plaquetaria y encontramos que 28 pacientes (26,4 %) mostraron anomalías en la prueba de BT o CT de PFA-100. PFA-100 es una de las pruebas clínicamente disponibles basadas en la adhesión plaquetaria bajo esfuerzo cortante21,22,23. La prolongación aislada del tiempo de cierre Col/EPI posiblemente se deba al uso de ácido acetilsalicílico oa disfunción plaquetaria23,24. Tanto los TC prolongados con Col/EPI como con Col/ADP posiblemente se deban a enfermedad de von Willebrand, trombastenia de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier, síndrome de plaquetas grises u otras enfermedades23,24. Algunas otras afecciones, como los trastornos de la médula ósea, los trastornos plaquetarios congénitos o adquiridos y los trastornos plaquetarios inducidos por fármacos, también pueden contribuir a una TC prolongada de PFA-10022,25. Nuestros pacientes no mostraron tales enfermedades o condiciones mencionadas anteriormente, y encontramos que el 17,9% de los pacientes tenían TC prolongada de PFA-100. Además de la prueba PFA-100, la prueba BT con el método Ivy o Duke se ha utilizado durante mucho tiempo para evaluar la función plaquetaria, pero los resultados de la BT pueden confundirse por muchos factores, como la edad, el sexo, la dirección de la incisión, el ejercicio vigoroso, variaciones en la presión del manguito, limpieza excesiva de la incisión, ansiedad excesiva y aplicación de frío en la piel adyacente26. Por lo tanto, el Colegio de Patólogos Estadounidenses y la Sociedad Estadounidense de Patólogos Clínicos han sugerido que esta prueba no se adopte como prueba preoperatoria de rutina para pacientes sin antecedentes de trastornos hemorrágicos desde 1998, porque un tiempo de sangrado normal no puede excluir una hemorragia excesiva durante la cirugía26. Sin embargo, creemos que esta prueba imita la respuesta a la lesión vascular causada por la inserción de microelectrodos o macroelectrodos durante la cirugía estereotáctica. Además, aunque el tiempo de sangrado normal no puede excluir el riesgo de hemorragia intraoperatoria, la BT anormal podría recordarnos que la función plaquetaria del paciente es anormal. Por tanto, seguimos incluyendo la TB como una de las pruebas preoperatorias para evaluar la función plaquetaria en nuestros pacientes, y encontramos 12 pacientes (11,3%) con TB prolongada. Para estas dos pruebas de función plaquetaria (BT y CT de PFA-100), nuestros resultados revelaron que nueve pacientes (8,5 %) tenían solo BT prolongada, 16 (15,1 %) tenían solo CT prolongada de PFA-100 y solo tres pacientes (2,8 %) %) mostró anomalías tanto en el tiempo de sangrado como en la TC de las pruebas PFA-100. Por lo tanto, pensamos que estas dos pruebas son complementarias para detectar la función plaquetaria anormal.

Las causas de la anomalía plaquetaria en los pacientes con EP son intrigantes y se han atribuido a la propia EP oa los medicamentos para la EP10,11,12,17,19. En nuestro estudio, encontramos que el desarrollo de anomalías plaquetarias no estaba relacionado con la edad, el sexo, la duración de los síntomas, el estadio de Hoehn y Yahr y la subpuntuación motora UPDRS-III durante los períodos on. Sin embargo, el grupo de plaquetas normales tuvo una subpuntuación motora UPDRS-III más alta que el grupo de plaquetas anormales y el subgrupo de TB prolongada, lo que sugiere que la gravedad de la EP no se correlaciona con el desarrollo de anomalías plaquetarias. Los medicamentos para la EP también pueden inducir anomalías plaquetarias. Como se mencionó anteriormente, se ha informado que la levodopa está asociada con trombocitopenia10,11,12; sin embargo, la dosis de levodopa no se correlacionó significativamente con las anomalías plaquetarias en nuestro estudio. Por el contrario, encontramos que el grupo de plaquetas anormales tenía más pacientes que usaban selegilina que el grupo de plaquetas normales, y el uso de selegilina se correlacionó significativamente con un tiempo de sangrado prolongado. La selegilina es un inhibidor selectivo de la monoamino oxidasa (MAO) B. La cantidad de actividad plaquetaria de la MAO está directamente relacionada con la agregación plaquetaria inducida por epinefrina y, por lo tanto, la supresión de la actividad de la MAO por la selegilina puede afectar la función plaquetaria y el tiempo de sangrado27. Sin embargo, la selegilina no se asoció significativamente con CT prolongado de PFA-100 en nuestros pacientes. Se necesitan más estudios para aclarar el efecto de la selegilina sobre la función plaquetaria.

El sangrado después de la biopsia estereotáctica tiene una correlación significativa solo con el recuento de plaquetas inferior a 150.000/mm3 (p = 0,006)28. El tiempo de sangrado es una prueba in vivo para la hemostasia y puede considerarse como la simulación del sangrado durante la cirugía. El cribado con PFA-100 antes de la cirugía DBS y la administración de ácido tranexámico a pacientes con TC prolongada parecieron reducir el riesgo de HIC en un 1,8 % en comparación con los pacientes sin cribado con PFA-10029. Por lo tanto, el riesgo de sangrado de los pacientes que se someten a neurocirugía estereotáctica aumenta cuando estas pruebas son anormales, y se debe realizar un tratamiento antes de la cirugía. Entre los 106 pacientes incluidos en este estudio, 95 pacientes (89,6 %) se sometieron a cirugía DBS después de la evaluación preoperatoria y 30 pacientes de ellos (31,6 %) tenían al menos uno de los tres tipos de anomalías plaquetarias. La transfusión de plaquetas se realizó en pacientes con anomalía plaquetaria antes o durante la cirugía, y no hubo hemorragia intracraneal sintomática.

Este estudio investigó a pacientes con EP que se sometieron a una evaluación preoperatoria para la cirugía DBS y es posible que se haya producido un sesgo de selección, ya que es posible que los pacientes con EP en estadio temprano o tardío no se incluyan en esta población de estudio. Se necesitan más estudios y poblaciones de estudio más grandes para aclarar la relación entre las anomalías plaquetarias y la EP.

En conclusión, este estudio reveló que alrededor de un tercio de los pacientes con EP se asociaron con trombocitopenia y/o disfunción plaquetaria, lo que sugiere que pueden ocurrir anomalías plaquetarias en pacientes con EP aunque los pacientes no tengan antecedentes de trastornos hematológicos, tomen medicamentos antiplaquetarios o anticoagulantes, u otras enfermedades que puedan alterar las funciones de coagulación o coagulación. Por lo tanto, es importante tener una evaluación preoperatoria detallada del número y la función de las plaquetas antes de la cirugía DBS para pacientes con EP. Nuestro estudio mostró que la TC de PFA-100 tenía la mayor sensibilidad para revelar la anomalía plaquetaria entre los tres parámetros.

Sin embargo, no todas las anomalías plaquetarias en los pacientes con EP pueden identificarse mediante una sola prueba, por lo que sugerimos que la evaluación incluya todas las pruebas que el hospital pueda proporcionar para aumentar la tasa de detección de anomalías plaquetarias. Siempre que existan anomalías plaquetarias, se debe posponer la cirugía o se debe realizar algún tratamiento, como una transfusión de plaquetas, antes o durante la cirugía.

Los conjuntos de datos generados y analizados durante el estudio actual están disponibles del autor correspondiente a pedido razonable.

Se ha publicado una corrección de este artículo: https://doi.org/10.1038/s41598-022-21123-5

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Los autores desean expresar su agradecimiento al personal de la Unidad de Consulta Estadística del Hospital de la Universidad Nacional de Taiwán (NTUH-SCU) por la consulta y los análisis estadísticos.

Departamento de Traumatología, Hospital Universitario Nacional de Taiwán, No. 7, Chung Shan S. Rd., Taipei, 100225, Taiwán

Sheng Che Chou

Departamento de Neurología, Hospital Universitario Nacional de Taiwán, Taipei, Taiwán

Chun Hwei Tai

División de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital Universitario Nacional de Taiwán, Taipei, Taiwán

Sheng Hong Tseng

Instituto de Posgrado de Medicina Clínica, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Taiwán, Taipei, Taiwán

Sheng Che Chou

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Concepción y diseño del estudio: S.-HT, C.-HT Adquisición de datos: S.-CC Análisis e interpretación de datos: S.-CC Redacción del manuscrito: S.-HT, S.-CC Revisión crítica del manuscrito para contenido intelectual importante: Todos los autores. Aprobación de la versión del manuscrito a publicar: Todos los autores.

Correspondencia a Sheng-Hong Tseng.

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

Springer Nature se mantiene neutral con respecto a los reclamos jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.

En la versión original de este artículo, Sheng-Che Chou figuraba incorrectamente como el autor correspondiente. El autor correspondiente correcto para este artículo es Sheng-Hong Tseng. La correspondencia y la solicitud de materiales deben enviarse a [email protected]. El artículo original ha sido corregido.

Acceso abierto Este artículo tiene una licencia internacional Creative Commons Attribution 4.0, que permite el uso, el intercambio, la adaptación, la distribución y la reproducción en cualquier medio o formato, siempre que se otorgue el crédito correspondiente al autor o autores originales y a la fuente. proporcionar un enlace a la licencia Creative Commons e indicar si se realizaron cambios. Las imágenes u otro material de terceros en este artículo están incluidos en la licencia Creative Commons del artículo, a menos que se indique lo contrario en una línea de crédito al material. Si el material no está incluido en la licencia Creative Commons del artículo y su uso previsto no está permitido por la regulación legal o excede el uso permitido, deberá obtener el permiso directamente del titular de los derechos de autor. Para ver una copia de esta licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

Reimpresiones y permisos

Chou, SC., Tai, CH. y Tseng, SH. Alteraciones plaquetarias en pacientes con enfermedad de Parkinson sometidos a evaluación preoperatoria para estimulación cerebral profunda. Informe científico 12, 14625 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-18992-1

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Recibido: 13 noviembre 2021

Aceptado: 23 de agosto de 2022

Publicado: 26 agosto 2022

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-18992-1

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